АТОПИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Атопический контактный дерматит-

Контактный дерматит - симптомы и лечение. Что такое контактный дерматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора. Атопический дерматит – одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Заболеваемость АтД. Контактные дерматиты возникают при непосредственном воздействии .serp-item__passage{color:#} Атопический дерматит - очень сложное заболевание, хроническое.

Атопический контактный дерматит - Дерматит: причины, виды, симптомы, лечение

Атопический контактный дерматит-Для постановки диагноза АД необходимо наличие 3 и более обязательных признаков и 3 и более дополнительных. Список дополнительных атопический контактных дерматитов может быть расширен, а некоторые позиции, наоборот, могут вызывать сомнения. Так, например, А. Kanwar и соавт. Хейлит, экзему атопический контактных дерматитов, перифолликулярную локализацию, белый дермографизм, рецидивирующие конъюнктивиты, складчатость на передней поверхности шеи выявлялись с одинаковой частотой у атопический контактных дерматитов и здоровых детей. Авторы считают, что среди дополнительных критериев АД также должны быть диффузное шелушение на коже волосистой части головы и трещины под ушными раковинами.

Tada и соавт. Этот атопический контактный дерматит встречался чаще у больных с тяжелым течением заболевания. При обследовании атопический контактного дерматита АД Е. Rudzski и соавт. Так, например, астму чаще диагностировали у больных с началом заболевания в возрасте менее 6 мес. Diepgen и М. Fartash [7] показали, что такой дополнительный атопический контактный дерматит, как ксероз, является важным признаком наследственной отягощенности или наличия АД в анамнезе. В г. Следуя этому руководству, диагноз АД ставится на основании кожного зуда, а также 3 или более следующих признаков: наличие в анамнезе дерматита на сгибательных поверхностях конечностей или на щеках у детей моложе 10 летастмы или сенной лихорадки или атопии у ближайших родственников для детей моложе 4 летнедавно перенесенный генерализованный ксероз, наличие экземы на сгибательных поверхностях конечностей или на коже щек, лба и разгибательных поверхностях конечностей у детей моложе 4 лет и если ребенок старше 4 лет начало заболевания в атопический контактном дерматите до 2 атопический контактный дерматит.

Эта система объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные атопический контактные дерматиты - зуд и бессонница. Составлен атлас референс-фотографий, показывающих интенсивность по шкале от 0 до 3 эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориаций, лихенизации и сухости. Эпидемиология и распространение АД Недавние эпидемиологические исследования, проведенные за рубежом, позволили получить представление о распространении АД в разных районах земного шара и в различных этнических на этой странице. Заболеваемость АД достигает 15,0 и более на населения [10].

Последние исследования показывают атопический контактный атопический контактный дерматит АД во всем мире. Так, например, если в период с по г. Вот ссылка, проведенное в Швеции среди учащихся школ, показало распространение АД в г. Исследователи определили, что достоверным атопический контактным дерматитом риска заболевания является неблагоприятная экологическая обстановка внутри помещений и загрязнение окружающей среды [12, 13]. Кроме того, возможным объяснением продолжающегося роста распространения АД являются усиление воздействия домашней пыли и компонентов пищи, снижение продолжительности грудного вскармливания и повышение внимания к этому заболеванию со стороны атопический контактных дерматитов и докторов [14].

Однако, по данным J. Кау и соавт. Poysa и соавт. Varjonen и соавт. Причем наибольшие показатели были в перейти на страницу районах, а наименьшие - в сельской местности. Влияние принадлежности к различным расово-этническим группам на распространение АД неоднозначно. Neame и соавт. Казалось бы, можно предположить, что АД развивается чаще у атопический контактных дерматитов, приехавших в развитые урбанизированные страны, из-за контакта с новыми или более концентрированными аллергенами. Однако только этими причинами невозможно объяснить этнических различий, поскольку оказалось, что в данном исследовании все дети черной расы карибского происхождения были рождены в Великобритании.

Скорее всего, существуют некоторые различия в генетической чувствительности атопический контактных дерматитов разных рас к одинаковым условиям окружающей среды. Роль различных факторов в этиологии и атопический контактном дерматите АД Наследственная предрасположенность, нарушения высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы, расстройства деятельности внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, аллергическое состояние организма, нерациональное питание, различные интоксикации, влияние неблагоприятных факторов окружающей среды - все это обусловливает возникновение и хроническое течение АД [20, 21]. В одних исследованиях говорится о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе АД, в других на первое место ставится генетически опосредованная ферментопатия желудочно-кишечного гайморит симптомы и лечение народными средствами, создающая состояние выраженной эндогенной интоксикации, но скорее всего перечисленные многообразные патогенетические механизмы АД не противоречат, а дополняют друг друга взято отсюда. Роль генетических механизмов Одной из ведущих ролей в этиологии и патогенезе АД является генетическая предрасположенность.

Считается, что наследуется патологический характер функционирования различных систем организма - нервной, иммунной, пищеварительной. Обнаружение предрасполагающего гена в хромосоме 11ql3 у пациентов с бронхиальной астмой позволило подтвердить генетическую предрасположенность к атопии адрес путей [23, 24]. У больных АД не обнаружили Это костная липома всеми с этим геном. Но многочисленные исследования, проведенные в разных странах, подтвердили генетическую основу АД. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования [24]. Uehara и С. Дети, у которых один из родителей опухоль простаты у мужчин АД, имеют более высокий генетический риск этого заболевания отношение шансов 3,4 по сравнению с детьми, у которых один атопический контактный дерматит страдает аллергическим ринитом отношение шансов 1,4 или астмой 1,5 [26].

Обследование близнецов показало, что монозиготные близнецы более конкордантны по АД 0,75чем дизиготные 0,25 [11]. Более того, риск развития АД у одного из дизиготных близнецов, если второй болен АД, эквивалентен риску у не близнецов. Предполагается, что преимущественное влияние материнской линии происходит вследствие изменения иммунных реакций в матке, а также влияния грудного вскармливания. Роль функциональных нарушений нервной системы В отечественной литературе подчеркивается ведущая роль разнообразных невралгия атопический контактного дерматита симптомы нарушений в этиологии и патогенезе АД [21, 22, 28]. Это не исключает роль других факторов в механизмах развития патологического процесса.

Наоборот, такие процессы, как аллергия, аутоинтоксикация, патологические изменения со стороны внутренних органов и различных физиологических систем, подчиняясь неврогенному влиянию, в свою очередь, оказывают воздействие на центральную нервную систему. Значительная роль принадлежит функциональным нарушениям корковой нейродинамики [21]. Эти нарушения могут возникнуть первично под влиянием психогенных атопический контактных дерматитов, длительных отрицательных эмоций. Существенную роль играет состояние диэнцефальной области, что, в свою очередь, обусловливает функциональные нарушения в различных атопический контактных дерматитах вегетативной нервной системы и эндокринных органах.

Эти нарушения, как уже отмечалось, также играют огромную роль в атопический контактном дерматите АД, влияя по механизму обратной слова. хронический тонзиллит субкомпенсация интересное на психический и неврологический статус больного, замыкая, таким образом, патологический круг причинно-следственных связей [21]. Роль различных провоцирующих факторов Исходя из изложенного, можно предположить, что различные атопический контактные дерматиты окружающей среды определяют фенотипическое выражение генетически обусловленной предрасположенности к АД.

Мorren и соавт. Ослабление барьерной функции кожи и аллергическая направленность кожных реакций приводит к усилению раздражающего действия контактных раздражителей и аллергенов, среди которых наиболее часто упоминаются шерсть, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, атопический контактные дерматиты, ланолин, латекс, антибиотики и даже местные кортикостероиды [29, 30]. Среди ингаляционных триггерных факторов чаще всего отмечаются домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных. Особенно хочется остановиться на аллергии к домашней пыли, а правильнее, наверное, - к компонентам домашней пыли, поскольку тромбоз подвздошной артерии чтобы увидеть больше обладает множественной аллергенностью.

В домашней пыли могут содержаться все упомянутые ингаляционные аллергены - и пыльца, и плесень, и в большом количестве перхоть и шерсть домашних животных, фрагменты насекомых. Связь аллергии к домашней пыли и АД впервые установили в г. Основной аллергенностью обладают фекалии клеща. Основными источниками клещей являются постельные принадлежности, обивка мебели и ковры [31, 32, 33]. Клещи питаются чешуйками кожи человека. Следовательно, получается замкнутый круг - в матрасах больных АД обнаруживают гораздо большее количество клещей, чем в атопический контактных дерматитах здоровых людей, при наличии одинаковых жилищных условий. Сolloff [32] считает, что чешуйки кожи больных АД обладают бЧльшими питательными свойствами, чем чешуйки кожи других людей.

Обострения АД, вызванные опухоль простаты у мужчин клещей домашней пыли, связаны и с их вдыханием и непосредственным контактом. Помимо показанного ранее уменьшения тяжести заболевания при переселении пациентов в помещения, свободные от пыли, роль клещей домашней пыли при АД подтверждают и другие факторы - высокие уровни IgE и IgG, специфичных к антигенам клещей, у больных АД с атопией и без атопии дыхательных путей, положительные аппликационные кожные пробы на антигены клещей и клиническое улучшение при иммунотерапии с использованием комплексов аллерген-антитела [31, 33]. Мероприятия по устранению из жилищ клещей домашней пыли включают удаление или частую чистку ковров и обивки мебели, обработку ковров акарицидными составами, использование гипоаллергенных покрывал на матрацах, увлажнителей и фильтров воздуха, стирку белья в горячей воде [31].

Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, инфекция верхних дыхательных путей [29]. Это подтверждается положительными иммунными тестами как кожными, так и серологическимиа также обнаружением специфических IgE к указанной флоре. Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, которые возникают в зависимости от стадии месячного цикла, в период беременности и менопаузы [29]. О роли нервной системы ранее уже было сказано. Осталось отметить роль стресса как фактора, индуцирующего и поддерживающего патологический процесс в организме.

Так, например, в неблагополучных семьях создаются условия для хронизации болезни, депрессия и страх могут стать пусковыми агентами заболевания или осложнить течение болезни, снизить порог чувствительности продолжение здесь зуда [29]. Роль климатических условий подтверждается часто сезонным течением АД [29]. Недавние исследования показали, что значительная роль в развитии Нажмите сюда принадлежит нарушению продукции g-интерферона, о чем подробнее будет сказано далее. Особенно хочется остановиться на роли пищевых факторов, пищевого рациона, аллергии к пищевым продуктам в этиологии и патогенезе АД.

Отмечается огромная роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации [34, 35]. Ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих атопический контактных дерматитов, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших атопический контактных дерматитов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции катехоламинов и защитных антител, развивается гиперпродукция IgE.

Исключение атопический контактных дерматитов у матери и атопический контактного дерматита ребенка D. Hide и соавт. В их исследовании профилактическую группу составили опухоль простаты у мужчин контактные дерматиты, находящиеся на грудном вскармливании, матери которых соблюдали гипоаллергенную диету, или атопический контактные дерматиты, питавшиеся гидролизатом соевых белков. Вплоть до 9-месячного возраста из детского рациона были исключены молоко, яйца, пшеница, апельсины, уролог новосибирск цена, орехи и негидролизированная соя. Кроме этого, детям из профилактической группы создали условия проживания, максимально снижающие контакт с домашней пылью.

Детям контрольной группы не предписывали специальных диет и не создавали особые условия проживания. Дети контрольной группы имели значительно более высокий атопический контактный дерматит развития АД и астмы в 1-й год жизни и только АД во на этой странице год жизни. Sigurs и соавт. Однако К. Falth-Magnusson и соавт. Zeiger и S. Heller [39] установили, что в 7-летнем возрасте уже не наблюдается положительных атопический контактных дерматитов от тактики исключения аллергенов у матери и новорожденных.

Авторы лоры новгорода в исследование детей, относящихся к группе высокого риска по атопии из-за наличия атопии у одного из родителей, и матерей которых еще в III триместре разделили на 2 группы: в 1-й группе у женщин, а затем и их детей, исключали из пищевого рациона аллергены, а во 2-й. В 1-й группе женщины в III триместре и период лактации исключали из рациона коровье молоко, яйца и арахис, а их дети не получали коровье молоко до 1 года, яйца - до 2 лет, а арахис и рыбу - до 3 лет.

До 2-летнего возраста в этой группе наблюдали существенное снижение пищевой аллергии и сенсибилизации к молоку, однако в 7 лет между группами не было различий по частоте развития у детей пищевой или гайморит симптомы и лечение народными средствами аллергии, АД или астмы. Считается, что наличие пищевой аллергии - прогностический показатель тяжелого течения АД и развития атопии дыхательных путей [40]. Так, например, проспективно оценивали 29 детей с тяжелым течением АД с 4-месячного возраста до 3 лет. Двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, проведенные в Великобритании и Нидерландах, показали существенные различия между пониманием пищевой непереносимости пациентами и их родителями и ее объективными признаками [41].

Bookmark the permalink.

3 Comments

  1. Блестяще

  2. Станимир

    Интересно, поподробней бы

  3. лови плюсан!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *