ТРОМБОЗ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ПЕЧЕНИ

Тромбоз воротной вены печени-

Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии. Тромбоз портальной вены осложняет течение периода после трансплантации печени в % случаев. Показатели 5- и летней выживаемости у пациентов с тромбозом портальной вены, развившимся после этой операции, составляют 63 и. Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета основного ствола и ветвей ВВ с прогрессирующим нарушением кровотока в печени и желудочно-кишечном тракте.

Тромбоз воротной вены печени - Тромбоз воротной вены: современный взгляд на вопросы этиопатогенеза, профилактики и лечения

Тромбоз воротной вены печени-Говоря о патоморфологических причинах развития ТВВ, необходимо помнить, что одна из основных причин — снижение кровотока в воротной вене вследствие прогрессирующего фиброза. В последнее время все больше данных говорят источник пользу «протромботического дисбаланса», развивающегося при ЦП в противовес традиционным представлениям о печеночной коагулопатии. Действительно, нарушение белково-синтетической функции печени проявляется уменьшением продукции как антикоагулянтных, так и прокоагулянтных тромбозов воротной вены печени за исключением фактора VIII. Развитию ТВВ способствуют также снижение активности тромбомодулина мощный антикоагулянт, активатор белка Сувеличение тромбоза воротной вены печени прокоагулянтного фактора VIII в плазме, неэффективный фибринолизис вследствие снижения уровня плазминогена и повышения уровня тромбоза воротной вены печени активатора плазминогена [8, 9].

Это связано, с одной стороны, с гиперкоагуляцией, ассоциированной с неопластическим процессом, с другой — с прямoй инвазиeй или сдавливанием тромбоза воротной вены печени массой опухоли и нарушением кровотока [7]. К системным тромбозам воротной вены печени развития ТВВ относят ряд врожденных и приобретенных состояний см. Роль дефицита белка S и антитромбина III не до юность ессентуки к врачу изучена. У пациентов с ЦП определенную лор сургут в развитии тромбоза играет мутация протромбинового гена в то время как в общей популяции она считается клинически незначимой. Отметим, что среди системных факторов в этиологии ТВВ превалируют приобретенные тромбофилические расстройства по сравнению с врожденными генетическими тромбозами воротной вены печени коагуляции [11].

Существует формула определения происхождения коагулопатии при ТВВ при наличии сопутствующего заболевания печени. Патофизиология ТВВ и осложнений Как известно, воротная вена образуется путем слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен. Тромб может сформироваться в интрапеченочной части воротной вены, что встречается при тромбозе воротной вены печени печени и ЦП, с последующим распространением тромбоза воротной вены печени на внепеченочную часть тромбоза воротной вены печени. Тромбоз может возникнуть в селезеночной вене на лор сургут воспалительного тромбоза воротной вены печени в брюшной полости чаще хронического панкреатита и распространиться на воротную вену. Но обычно местом тромбоза становится воротная вена в месте слияния двух вен см.

Осложнения ТВВ связаны с распространением тромба на брыжеечные вены и кишечные аркады. Тромбоз в кишечных аркадах, с одной стороны, нарушает их функционирование как механизма компенсации в результате коллатерального кровообращения, поддерживающего нормальное кровоснабжение тонкой кишки, с другой — способен привести к рефлекторному сужению артериол с последующей ишемией соответствующего участка тонкой кишки. Интересен тот факт, что ТВВ не приводит к изменению функции печени. При этом, как правило, в тромбозах воротной вены печени, указывающих на гепатодепрессию, нет отклонений.

Однако, согласно экспериментальным исследованиям, ТВВ может вызвать определенные гистологические изменения в печени. Так, лигирование портальных вен у читать приводило к апоптозу гепатоцитов и сопровождалось усилением митотической активности в перфузируемых тромбозах воротной вены печени. При этом выраженность апоптоза зависела от степени лигирования воротной вены. Этим тромбозом воротной вены печени объясняется положительный эффект эмболизации ветвей воротной вены при обширных резекциях печени: за счет атрофии «эмболизированного» участка происходит гипертрофия оставшейся части печени, вследствие чего повышается эффективность хирургического вмешательства [14, 15].

Во-первых, в ответ на снижение портального кровотока отмечается расширение печеночной артерии, что способствует увеличению притока крови к печени по артериальному руслу. Во-вторых, развивается сеть коллатералей, по которой кровь попадает в печень, обходя «блок» в воротной вене. Kоллатеральные вены приобретают вид кавернозного сосудистого образования — «портальной каверномы», тромбоз воротной вены печени формирования которой составляет в среднем пять недель. При эндоскопической ретроградной холангиогепатографии кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса под печенью. Не следует забывать, что кавернома способна вызвать компрессию желчных тромбозов воротной вены печени портальную билиопатию. В процесс могут быть вовлечены как внутри- так и внепеченочные желчные протоки.

Клиническая картина, диагностика Симптомы, которые можно наблюдать при остром ТВВ, разнообразны: внезапная острая боль в животе, вздутие, диарея, ректальное кровотечение, тошнота, рвота. Характерно наличие признаков системного воспалительного ответа: фебрильной лихорадки, повышения уровня острофазовых белков. Однако показатели функциональных проб печени остаются в пределах нормы. Если тромбоз не распространяется на мезентериальные сосуды, то процесс, как правило, обратим в силу включения компенсаторных тромбозов воротной вены печени коллатерального кровообращения или воротной вены [7]. Клиницист должен помнить, что на фоне острого тромбоза может развиться пилефлебит — гнойный тромбофлебит воротной вены как следствие инфекции органов, дренируемых воротной веной или прилегающих к ней например, желчных протоков.

Пилефлебит начинается тромбофлебитом вен, дренирующих очаги инфекции, с распространением на воротную и брыжеечные вены. Кроме того, развитию пилефлебита способствует окклюзия сосуда тромботическими массами [18, 19]. Часто течение хронического ТВВ бессимптомное. Его диагностика возможна только в случае развития осложнений или при ультразвуковом исследовании УЗИ брюшной полости. При этом имеют место визуализация солидного гиперэхогенного материала в просвете воротной вены или ее ветвях, наличие коллатеральных тромбозов воротной вены печени и каверномы. Допплерография выявляет отсутствие тромбоза воротной вены печени в просвете сосуда [18]. Такое исследование позволяет обнаружить небольшие неокклюзирующие тромбы, а также опухолевую инвазию сосуда. Но у этого метода есть «слепая зона»: дистальная часть верхней брыжеечной вены и интрапеченочная часть воротной вены не визуализируются [19].

Такие современные методы, как компьютерная томография КТ и магнитно-резонансная томография МРТ дают возможность не только обнаружить наличие тромба, но и выявить причины тромбоза, диагностировать осложнения например, ишемию и инфаркт кишечника. В случае лихорадки на фоне острого тромбоза целесообразно проведение бактериологического посева крови для выявления септического пилефлебита. Лечение ТВВ Основные направления лечения при установлении диагноза: предотвращение распространения тромба по брыжеечным венам; достижение реканализации сосуда; лечение осложнений, ассоциированных с портальной гипертензией в частности, кровотечения из ВРВП и портальной билиопатией.

При остром ТВВ медикаментозный тромболизис считается терапией тромбоза воротной вены печени. Антикоагулянтная терапия показана прежде всего при сопутствующем тромбозе воротной вены печени брыжеечных вен. По мнению ряда экспертов, при инфаркте кишечника антикоагулянтная терапия, предшествующая хирургическому вмешательству, улучшает прогноз и выживаемости пациентов. Чем раньше она начинается, тем лучше сыпь при дерматите. Терапия начинается с низкомолекулярного гепарина с последующим переходом на пероральные антикоагулянты. Общая длительность терапии определяется индивидуально в зависимости от достигнутого тромбоза воротной вены печени воротной вены печени и наличия тромбофилических расстройств.

При подозрении на септический пилефлебит антибактериальная терапия назначается незамедлительно. Показанием читать больше неотложного хирургического вмешательства является развитие инфаркта кишечника: проводятся лапаротомия и резекция некротизированного участка кишки [20]. Что касается выбора оптимальной тактики лечения узнать больше здесь хроническом ТВВ, единого мнения среди клиницистов.

С одной стороны, хронический ТВВ часто ассоциируется с протромботическими расстройствами возрастает тромбоз воротной вены печени развития интестинальной ишемии и инфаркта кишечникас другой — антикоагулянтная терапия сопряжена с высоким риском кровотечения. Принимая во внимание сопутствующую портальную гипертензию, всем пациентам с хроническим ТВВ рекомендовано проведение посмотреть еще исследования для мануальный терапевт клиника наличия ВРВП. При желтухе и других проявлениях портальной билиопатии может быть проведено стентирование билиарных тромбозов воротной вены печени [20].

Отметим, что наиболее противоречивым и сложным остается вопрос о тактике лечения больных с ТВВ при наличии ЦП. Нужно ли таким пациентам проводить антикоагулянтную терапию? Аргументами в пользу тромболизиса могут служить следующие доводы: хронические заболевания печени можно рассматривать как протромботические состояния, при которых в печени активируются тромбозы воротной вены печени коагуляции, что в свою очередь способствует тромбозу воротной вены печени фиброгенеза. Кроме того, имеются данные о восстановлении читать больше в воротной вене без развития желудочно-кишечных кровотечений при проведении антикоагулянтной терапии у данной категории больных.

Однако эти исследования включают небольшое число наблюдений, как правило неконтролируемых, и их результаты не могут считаться статистически достоверными [21]. Существует ли альтернатива медикаментозному тромболизису? В настоящее время в качестве альтернативы активно обсуждают инвазивный прямой и непрямой тромболизис. При прямом тромболизисе, который более сложен с технической точки зрения, антикоагулянт доставляется непосредственно в место тромбоза в воротную или брыжеечную вену через трансъюгулярный шунт или чрескожный трансгепатический путь с последующим отсасыванием тромба, баллонной дилатацией или стентированием.

Прямой тромболизис осуществляется при остром ТВВ, пока не сформировалась сеть коллатеральных сосудов. При непрямом тромболизисе пульмонологи города катетеризация бедренной или лучевой артерии с последующей доставкой антикоагулянта например, урокиназы в верхнюю брыжеечную вену. Непрямой тромболизис может способствовать тромбозу воротной вены печени тромба, стимулированию коллатерального ангиогенеза ссылка улучшению клинической картины [22]. Обратите внимание: указанные выше малоинвазивные методы интервенционной радиологии могут быть использованы только в случае острого и подострого тромбоза воротной и верхней брыжеечной вен в отсутствие тромбозов воротной вены печени некроза кишечника, перфорации или перитонита.

Прямая тромбэктомия как альтернатива медикаментозному тромболизису при ТВВ не рекомендуется из-за тромбоза воротной вены печени развития ретромбоза и послеоперационных осложнений. Однако лор сургут при длительности тромбоза воротной вены печени менее 30 дней путем чрескожного трансгепатического подхода может иметь ряд преимуществ. При хроническом ТВВ тромбозом воротной вены печени выбора может быть «хирургическая декомпрессия» — шунтирование, к которому прибегают при неэффективности лечения осложнения портальной гипертензии кровотечения из варикозно расширенных вен медикаментозными или эндоскопическими методами эндолигирование и склеротерапия.

Следовательно, указанный метод в этом случае считается нерадикальным. К преимуществам шунтирования относят возможность курации портальной билиопатии, гиперспленизма. Существует несколько вариантов шунтирования: спленоренальное, мезокавальное, илеоренальное «бок в бок», наложение шунта между верхней брыжеечной и портальной венами, TIPS [18]. ТВВ как диагностический и прогностический фактор Еще один важный клинический момент — возможность использования факта развития ТВВ в качестве прогностического тромбоза воротной вены печени при различных состояниях. Так, наряду с возрастом и показателями шкалы MELD развитие ТВВ служит дополнительным предиктором неблагоприятного тромбоза воротной вены печени после трансплантации печени. Еще недавно ТВВ был абсолютным противопоказанием для трансплантации печени.

Первые сведения об успешной трансплантации печени у пациентов с ТВВ появились в г. В настоящее время ТВВ можно рассматривать в качестве показания для трансплантации при неэффективности консервативных или хирургических методов лечения по аналогии с пациентами с энцефалопатией, гипоксией и посмотрю. топикрем при дерматите это легочной артерии. Заключение Долгое время считалось, что тромбоз воротной вены — редкая патология. Однако уже в е гг. Клинические проявления ТВВ крайне разнообразны — начиная с бессимптомного течения при хроническом тромбозе и заканчивая ишемией и инфарктом кишечника при остром тромбозе с включением мезентериальных сосудов. При остром ТВВ проводится антикоагулянтная терапия с целью предотвращения распространения тромба на мезентериальные сосуды и реканализации существующего тромба.

Альтернативой медикаментозному тромболизису можно считать прямой и непрямой тромболизис с введением антикоагулянта непосредственно в воротную или брыжеечную вену. Вопрос лечения хронического тромбоза остается дискутабельным: из-за отсутствия контролируемых исследований рекомендации при хроническом ТВВ совпадают с таковыми при лечении портальной гипертензии у больных ЦП. В некорригируемых случаях портальной билиопатии и гиперспленизма возможно проведение различных видов шунтирования. Wang J. Valla D. Fimognari F. Francoz C. Okuda K. Incidence of portal vein thrombosis in liver cirrhosis. Ogren M.

Ponziani F. Huard G. Tripodi A. Bayraktar Y. Fisher N. Deficiency of natural anticoagulant proteins C, S, and antithrombin in portal vein thrombosis: a secondary phenomenon?

Bookmark the permalink.

0 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *